Чуйкин Олег Сергеевич, кандидат медицинских наук, доцент, доцент кафедры детской стоматологии и ортодонтии
450008, ул. Ленина, д. 3, г. Уфа
Oleg S. Chuikin, DMD, PhD, Associate Professor, Associate Professor, Department of the Pediatric Dentistry and Orthodontics
3 Lenina Str., Ufa, Russian Federation, 450008
Павлов Валентин Николаевич, доктор медицинских наук, профессор, ректор, заведующий кафедрой урологии
Уфа
Valentin N. Pavlov, MD, PhD, DSc, Professor, Rector, Head of the Department of Urology
Ufa
Денис Олегович Каримов, кандидат медицинских наук, заведующий отделом токсикологии и генетики с экспериментальной клиникой лабораторных животных
Уфа
Denis O. Karimov, PhD, Head of the Toxicology and Genetics Department with the Experimental Clinic of Laboratory Animals
Ufa
Денис Дмитриевич Каримов, кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отдела токсикологии и генетики с экспериментальной клиникой лабораторных животных
Уфа
Denis D. Karimov, PhD, Senior Researcher, Toxicology and Genetics Department with the Experimental Clinic of Laboratory Animals
Ufa
Кучук Кристина Николаевна, кандидат медицинских наук, доцент кафедры детской стоматологии и ортодонтии
Уфа
Kristina N. Kuchuk, DDS, Assistant Professor, Associate Professor, Department of the Pediatric Dentistry and Orthodontics
Ufa
Актуальность. В формировании врожденных пороков развития плода основным в патогенезе является повреждение ДНК в результате экзогенных воздействий на организм матери на этапе планирования беременности. Тератогенным и мутагенным свойством обладает множество токсических веществ, выделяемых промышленными предприятиями в атмосферный воздух, но особую группу токсичности представляют бензапирен и формальдегид.
Цель. Проведение рандомизированного исследования оценки повреждения ДНК путем выделения фрагментации ДНК по методике ДНК-комет посредством метода гель-электрофореза отдельных лейкоцитов у детей ВРГН в двух группах (в регионе с экотоксикантами и без экотоксикантов) и контрольной группы для определения связи между повреждением ДНК и врожденной расщелиной губы и неба (ВРГН).
Материалы и методы. В рандомизированном исследовании принимали участие три группы детей в возрасте 5-12 лет: 60 детей с ВРГН из регионов с превышенными показателями промышленных нефтехимических выбросов в атмосферном воздухе, 40 детей с ВРГН из регионов без выбросов нефтехимической промышленности и 40 здоровых детей из регионов с превышенными показателями промышленных нефтехимических выбросов в окружающей среде. У всех детей проводился забор венозной крови натощак, кровь транспортировали в пробирках с ЭДТА в Уфимский НИИ медицины труда и экологии человека, г. Уфа. Повреждение ДНК определяли щелочным вариантом метода ДНК-комет.
Результаты. Получены результаты высоких значений и распространенности повреждения ДНК в группе детей с ВРГН из регионов с нефтехимическими экотоксикантами в атмосферном воздухе. В ходе исследования определено различие между длиной хвоста ДНК-комет и процент ДНК в хвосте кометы исследуемой группы по сравнению с контрольной группой и группой детей с ВРГН, проживающих в регионах без экотоксикантов, что позволяет предположить, что экологические факторы играют ключевую роль в усилении генотоксического стресса.
Заключение. Выявленные различия в уровне повреждений ДНК у детей из разных экологических условий позволяют предположить, что неблагоприятная экологическая среда является значимым триггером генотоксического стресса, который может быть вовлечен в патогенез ВРГН.
Relevance. DNA damage caused by exogenous factors acting on the maternal organism during preconception and early pregnancy plays a central role in the pathogenesis of congenital malformations. Many industrial toxicants released into the atmosphere possess teratogenic and mutagenic properties, among which benzo[a]pyrene and formaldehyde are of particular concern.
Objective. To conduct a randomized study to assess DNA damage by quantifying DNA strand breaks using the alkaline comet assay (single-cell gel electrophoresis) in isolated leukocytes from children with cleft lip and palate (CLP). The study compared three groups – children with CLP from regions with environmental toxicants, children with CLP from unexposed regions, and healthy controls from regions with elevated petrochemical emissions – to assess the association between DNA damage and CLP.
Materials and methods. The randomized study included 140 children aged 5–12 years divided into three groups: 60 children with CLP from regions with elevated atmospheric petrochemical emissions, 40 children with CLP from regions without petrochemical industry emissions, and 40 apparently healthy children from regions with elevated levels of atmospheric petrochemical pollutants. Peripheral venous blood was drawn after an overnight fast into EDTA tubes and transported to the Ufa Research Institute of Occupational Medicine and Human Ecology for comet assay analysis. DNA damage was assessed using the alkaline comet assay.
Results. Children with CLP living in regions with petrochemical pollutants showed markedly higher levels and prevalence of DNA damage. Comet tail length and % tail DNA differed significantly from those in healthy controls and in CLP children from unexposed regions, indicating heightened genotoxic stress associated with environmental exposure.
Conclusion. The differences in DNA damage levels among children from varying ecological conditions suggest that an unfavorable environmental background serves as a significant trigger of genotoxic stress potentially involved in the pathogenesis of cleft lip and palate.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.